Le syndrome de fatigue chronique est extrêmement polymorphe: on y trouve tout à la fois une fatigue intense et durable que rien ne peut expliquer, des symptômes gastro-intestinaux, des maux de gorge, des douleurs musculaires, des manifestations neuro-végétatives, un syndrome grippal, des pertes de mémoire,...
On trouve dans le sang et/ou le liquide céphalo-rachidien du fatigué chronique une large palette de médiateurs de l’inflammation, à des taux supérieurs à la normale. C’est par exemple le cas du NFKB, qui peut être activé par divers agents, notamment le lipopolysaccharide de la paroi des bactéries à Gram négatif. Une fois activé, il gagne le noyau cellulaire et y stimule la production de cytokines pro-inflammatoires. Il se fait que lorsque le est augmenté dans le liquide céphalo-rachidien, le patient souffre de maux de tête et de douleurs diverses, se sent fatigué et affiche un comportement irritable: inutile de préciser qu’il y a des points communs avec les symptômes du syndrome de fatigue chronique.
On trouve aussi chez les patients souffrant du syndrome de fatigue chronique une élévation du taux plasmatique de la NO synthase inductible et de la cyclo-oxygénase II. Ici encore, ces modifications ont été corrélées avec plusieurs symptômes du syndrome de fatigue chronique. Cela s’accompagne d’un stress oxydatif. On constate en tout cas dans le syndrome de fatigue chronique une diminution, du potentiel antioxydant, notamment au travers d’une chute du zinc plasmatique et du Coenzyme Q10 (CoQ10). Une piste pour la prise en charge? Peut-être. Cela mériterait d’être exploré.